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Ancora una volta BioGene è stato il primo laboratorio in Italia

Ancora una volta BioGene è stato il primo laboratorio in Italia a scegliere i contaglobuli Sysmex; oggi, a distanza di 10 anni, la tecnologia Sysmex è diventata punto di riferimento nell’ematologia veterinaria e marchio di punta. Oggi, il laboratorio è già in grado di offrire nelle routine, anche l’ultimo upgrade disponibile sulle proprie macchine ovvero la lettura in fluorescenza dei reticolociti e delle piastrine soddisfacendo le esigenze dei clinici rendendo anche queste informazioni fondamentali, immediatamente riscontrabili nel referto emocromocitometrico.

Nuovi upgrade in ematologia.

Grazie a Sysmex, il laboratorio BioGene ha introdotto:

– nuovi parametri nella analisi delle piastrine, ora lette in fluorescenza, permettendo di determinare la “Immature Plated Fraction” utile nella classificazione delle piastrinopenie (rigenerative, croniche, centrali o periferiche) oltre a fornire una conta più sensibile ed accurata;

– la possibilità di avere finalmente una conta automatica a 10 parametri + formula leucocitaria per pesci, rettili ed uccelli in pochi secondi.

Anticipatori nelle scelte, sostenute e validate oggi da quanto prodotto in ambito scentifico

(- Alejandro Perez-Ecija, Carmen Martinez, Julio Fernandez-Castañer, Francisco J. Mendoza
Utility of immature platelet fraction in the Sysmex XN-1000V for the differential diagnosis of central and peripheral thrombocytopenia in dogs and cats.
DOI: 10.1111/jvim.17074 – Journal of Veterinay Internal Medicine. 2024 May-Jun;38(3):1512-1519.

– Perez-Ecija A, Martinez C, Fernandez-Castañer J, Mendoza FJ. The Immature Reticulocyte Fraction (IRF) in the Sysmex XN-1000V Analyzer Can Differentiate between Causes of Regenerative and Non-Regenerative Anemia in Dogs and Cats. Animals (Basel). 2024 Jan 22;14(2):349.

– Guerlin M, Granat F, Grebert M, Braun JP, Geffré A, Bourgès-Abella N, Trumel C. Validation of the Sysmex XN-V hematology analyzer for feline specimens. Vet Clin Pathol. 2024 Sep;53(3):294-308.

– Ginders J, Stirn M, Novacco M, Hofmann-Lehmann R, Riond B. Validation of the Sysmex XN-V Automated Nucleated Red Blood Cell Enumeration for Canine and Feline EDTA-Anticoagulated Blood. Animals (Basel). 2024 Jan 30;14(3):455.

– Jornet-Rius O, Mesalles-Naranjo M, Pastor J. Performance of the Sysmex XN-V hematology analyzer in determining the immature platelet fraction in dogs: A preliminary study and reference values. Vet Clin Pathol. 2023 Sep;52(3):433-442.

– Grebert M, Granat F, Braun JP, Leroy Q, Bourgès-Abella N, Trumel C. Validation of the Sysmex XN-V hematology analyzer for canine specimens. Vet Clin Pathol. 2021 Jun;50(2):184-197.)

Siamo infatti lieti di rappresentarVi le informazioni introdotte con i nuovi parametri disponibili:

RET: percentuale e numero assoluto di reticolociti totali;

H-RET: percentuale di reticolociti ad alta fluorescenza (immaturi);

M-RET: percentuale di reticolociti a fluorescenza media (moderatamente immaturi);

L-RET: percentuale di reticolociti a bassa fluorescenza (quasi maturi);

IRF: valore globale di reticolociti immaturi;

Ret-He: contenuto emoglobinico reticolocitario;

RPI: indice di produzione reticolocitaria;

P-LCR: large platelets;

IPF: frazione piastrinica immatura

 Si ricorda che a completamento delle misurazioni strumentali, il referto si accompagna sempre alla verifica-commento dello striscio ematico al microscopio che segnala eventuali anomalie morfologiche cellulari nonché altri eventuali reperti patologici riscontrati.

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L’ELASTASI PANCREATICA NELLA DIAGNOSI DI INSUFFICIENZA PANCREATICA ESOCRINA

Siamo lieti di comunicarVi che da oggi, presso il Laboratorio di Analisi Veterinarie Biogene, è possibile dosare l’elastasi fecale-1: si tratta di un enzima pancreatico la cui rilevazione è utile nella diagnosi di insufficienza pancreatica esocrina (EPI). Tale patologia nel cane si verifica quando il pancreas non produce sufficienti quantità di importanti enzimi digestivi, provocando quindi un minor assorbimento alimentare.

I cani affetti da EPI mostrano vari sintomi:

Ad oggi sono disponibili diversi test per la diagnosi di EPI.

Uno dei più utilizzati consiste nella rilevazione sierica di cTLI (canine trypsin-like immunoreactivity), parametro che risulta ridotto in pazienti affetti da EPI [1]. Nonostante l’efficacia del test, esso è indicativo di EPI solo se accompagnato da sintomatologia evidente.

Recentemente, è stata validata la rilevazione di elastasi pancreatica-1 come gold standard della diagnosi di EPI con marker non invasivi. Tale test infatti ha una maggior sensibilità e specificità [2].

L’elastasi pancreatica è un enzima prodotto dalle cellule acinose del pancreas; essendo resistente alla digestione, può essere rilevato nelle feci del cane [3]. Quando il cane è affetto da EPI, il livello di elastasi pancreatica fecale è notevolmente ridotto. La diagnosi risulta ancor più significativa associando il test alla misurazione della cTLI sierica, per ridurre eventuali falsi positivi.

Il notevole vantaggio dell’analisi risiede:

  1. Nella non-invasività: non richiede un prelievo di sangue, spesso di difficile esecuzione soprattutto nei cuccioli;

  2. Nella specificità nei confronti dell’enzima pancreatico, che riduce il rischio di falsi positivi;

  3. Nella stabilità dell’enzima durante il transito nel tratto intestinale;

  4. Nel basso costo dell’analisi;

  5. Nella velocità di esecuzione;

  6. Nella possibilità di valutare la risposta pancreatica in fase di trattamento.

Bibliografia

[1] J. Steiner, J. Rehfeld e N. Pantchev, «Evaluation of fecal elastase and serum cholecystokinin in dogs with a false positive fecal elastase test.,» J Vet Intern Med., pp. 24(3):643-6., 2010.

[2] T. Spillmann, A. Wittker, S. Teigelkamp, C. Eim, E. Burkhard

t, E. Eigenbrodt e A. Sziegoleit, «An immunoassay for canine pancreatic elastase 1 as an indicator for exocrine pancreatic insufficiency in dogs.,» J Vet Diagn Invest. , pp. 13(6):468-74, 2001.

[3] A. Sziegoleit, E. Krause, H. Klör, L. Kanacher e D. Linder, «Elastase 1 and chymotrypsin B in pancreatic juice and faeces,» Clin Biochem. , pp. 22(2):85-9., 1989.

La SDMA e la malattia renale:

La malattia renale cronica rappresenta una delle patologie più comuni nei cani e nei gatti più anziani, costituendo una delle principali cause di morbilità e mortalità canine [1-2].

Un parametro che viene spesso usato per la diagnosi della malattia renale sia nel cane che nel gatto è la concentrazione sierica di creatinina, i cui livelli tuttavia aumentano solo dopo che si raggiunge un esteso danneggiamento renale, corrispondente alla disfunzione del 75% dei nefroni. Si rendono quindi sempre più necessari dei marcatori precoci di malattia [3].

La SDMA (dimetilarginina simmetrica) è una piccola molecola derivante dalla metilazione dell’arginina, liberata nel torrente sanguigno in seguito alla degradazione delle proteine. Circa il 90% di questo composto viene eliminato tramite clereance renale e sembra essere un promettente marker del tasso di filtrazione glomerulare. I suoi livelli ematici aumentano ancor prima della creatinina sierica e del tasso di filtrazione glomerulare, potendo così essere usata come marcatore precoce di funzionalità renale [4-5]. È stato dimostrato che la SDMA aumenta nei gatti fino a 4 anni prima rispetto alla creatinina sierica, mentre questo aumento è meno marcato nel tempo nel caso dei cani. Inoltre, uno dei principali limiti della creatinina sierica sembra essere la sua relazione con la massa muscolare, tipicamente diminuente negli animali più anziani; ciò potrebbe quindi condurre a sottostimare gli animali più anziani affetti da malattia renale cronica. Al contrario, la concentrazione di SDMA non è dipendente dalla massa magra dell’animale, avvalorando ancor di più un suo utilizzo come biomarker specifico della patologia renale [6]. In ultimo, la SDMA nei cani non è influenzata dalla razza, dalla taglia, dal sesso, dall’età, dall’esercizio o da una cardiopatia asintomatica [7-8].

Il dosaggio SDMA può essere effettuato sul siero (materiale d’elezione) o plasma con Litio Eparina o con EDTA.

Secondo le linee guida IRIS (www.iris-kidney.com), il valore limite oltre il quale si può diagnosticare direttamente la patologia è 14 µg/dL [9] (www.iris-kidney.com/guidelines/staging.html).

Bibliografia

  1. Hall, J.A.; Yerramilli, M.; Obare, E.; Yerramilli, M.; Almes, K.; Jewell, D.E.. Serum Concentrations of Symmetric Dimethylarginine and Creatinine in Dogs with Naturally Occurring Chronic Kidney Disease. J Vet Intern Med. 2016, 30(3):794-802.

  2. Marino, C.L.; Lascelles, B.D.; Vaden, S.L.; Gruen, M.E.; Marks, S.L. Prevalence and classification of chronic kidney disease in cats randomly selected from four age groups and in cats recruited for degenerative joint disease studies. J Feline Med Surg. 2014, 16(6):465-72.

  3. Brovida, C. Funzionalità renale, i biomarkers del futuro. La Settimana Veterinaria, 2014, 900.

  4. Braff, J.; Obare, E.; Yerramilli, M.; Elliott, J.; Yerramilli, M. Relationship between serum symmetric dimethylarginine concentration and glomerular filtration rate in cats. J Vet Intern Med. 2014, 28(6):1699-701.

  5. Hall, J.A.; Yerramilli, M.; Obare, E.; Yerramilli, M.; Jewell, D.E. Comparison of serum concentrations of symmetric dimethylarginine and creatinine as kidney function biomarkers in cats with chronic kidney disease. J Vet Intern Med. 2014, 28(6):1676-83.

  6. Nabity, M.B.; Lees, G.E.; Boggess, M.M; Yerramilli, M.4.; Obare, E.; Yerramilli, M.; Rakitin, A.; Aguiar, J.; Relford, R.. Symmetric Dimethylarginine Assay Validation, Stability, and Evaluation as a Marker for the Early Detection of Chronic Kidney Disease in Dogs. J Vet Intern Med. 2015, 29(4):1036-44.

  7. Pedersen, L.G.; Tarnow, I.; Olsen, L.H.; Teerlink, T.; Pedersen, H.D. Body size, but neither age nor asymptomatic mitral regurgitation, influences plasma concentrations of dimethylarginines in dogs. Res Vet Sci. 2006, 80(3):336-42.

  8. Moesgaard, S.G.; Holte, A.V.; Mogensen, T.; Mølbak, J.; Kristensen, A.T.; Jensen, A.L.; Teerlink, T.; Reynolds, A.J.; Olsen, L.H. Effects of breed, gender, exercise and white-coat effect on markers of endothelial function in dogs. Res Vet Sci. 2007, 82(3):409-15.

  9. International Renal Interest Society. CKD Staging Guidelines., 2016, Tratto da www.iris-kidney.com.

Monitoraggio della terapia con L-Tiroxina

Da quando monitorare: non prima di 15 gg. dall’inizio della terapia. Potrebbero necessitare correzioni del dosaggio sulla base della risposta clinica al trattamento. Un’ulteriore valutazione delle risposte e della correzione della dose puo’ essere ripetuta ad intervalli di 4 settimane.
prelievo: 5h dopo la somministrazione del mattino se si utilizza Leventa.
cosa dosare: fT4/tT4; se il cane presentava in fase diagnostica valori di TSH aumentati, si consiglia di ripeterne il dosaggio al fine di verificare il rientro nei valori attesi.
valori: il target terapeutico è rappresentato da valori attesi nella parte alta del range di riferimento; è anche accettabile un valore di lieve ipertiroidismo; i valori così ottenuti si
riferiscono al picco di concentrazione del farmaco in circolo.

In terapia con Leventa, al fine di ottimizzarne l’assorbimento, si suggerisce la somministrazione dello stesso prima del pasto.

Utilizzando il Canitroid il monitoraggio deve essere eseguito dopo 3h dalla somministrazione.

– Marker sierici di pancreatite in veterinaria: i nuovi test per il dosaggio della lipasi specifica canina e felina.

J Vet Intern Med. 2011 Nov-Dec;25(6):1241-7. doi: 10.1111/j.1939-1676.2011.00793.x. Epub 2011 Sep 13.

Sensitivity and specificity of canine pancreas-specific lipase (cPL) and other markers for pancreatitis in 70 dogs with and without histopathologic evidence of pancreatitis.

Trivedi S1, Marks SL, Kass PH, Luff JA, Keller SM, Johnson EG, Murphy B.

Abstract
BACKGROUND:
Pancreatitis is a common disorder in dogs for which the antemortem diagnosis remains challenging.
OBJECTIVES:
To compare the sensitivity and specificity of serum markers for pancreatitis in dogs with histopathologic evidence of pancreatitis or lack thereof.
ANIMALS:
Seventy dogs necropsied for a variety of reasons in which the pancreas was removed within 4 hours of euthanasia and serological markers were evaluated within 24 hours of death.
METHODS:
Prospective study: Serum was analyzed for amylase and lipase activities, and concentrations of canine trypsin-like immunoreactivity (cTLI) and canine pancreas-specific lipase (cPL). Serial transverse sections of the pancreas were made every 2 cm throughout the entire pancreas and reviewed using a semiquantitative histopathologic grading scheme.
RESULTS:
The sensitivity for the Spec cPL (cutoff value 400 μg/L) was 21 and 71% in dogs with mild (n = 56) or moderate-severe pancreatitis (n = 7), and 43 and 71% (cutoff value 200 μg/L), respectively. The sensitivity for the cTLI, serum amylase, and lipase in dogs with mild or moderate-severe pancreatitis was 30 and 29%; 7 and 14%; and 54 and 71%, respectively. The specificity for the Spec cPL based on 7 normal pancreata was 100 and 86% (cutoff value 400 and 200 μg/L, respectively), whereas the specificity for the cTLI, serum amylase, and lipase activity was 100, 100, and 43%, respectively.
CONCLUSION AND CLINICAL IMPORTANCE:
The Spec cPL demonstrated the best overall performance characteristics (sensitivity and specificity) compared to other serum markers for diagnosing histopathologic lesions of pancreatitis in dogs.
Copyright © 2011 by the American College of Veterinary Internal Medicine.
PMID: 22092611 DOI: 10.1111/j.1939-1676.2011.00793.x

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– Il Cimurro canino; ricerca antigenica.

Il Cimurro canino è causato dall’azione del Distemper Virus, un Morbillivirus della sottofamiglia Paramyxovirinae, capace di infettare oltre i cani anche altri carnivori quali volpe, lupo, coyote, sciacallo, furetto, visone, procione e foca, e diffuso in tutto il mondo. Tra i ceppi recenti di CDV ed i vecchi ceppi usati nei vaccini si riscontra un elevato livello di variabilità e tali differenze genetiche ed antigeniche sono considerate come una causa possibile del crescente numero di casi di cimurro.
Gli animali, una volta infettati, eliminano il virus attraverso le secrezioni (nasali, oculari e salivari) e le escrezioni (feci e urine) dall’8° giorno post infezione.
L’infezione si trasmette sia per via diretta (contatto con animali infetti), sia per via indiretta attraverso cibo e acqua contaminata. Possibile anche la trasmissione intrauterina. Può colpire animali di ogni età ma i più soggetti sono i cuccioli non vaccinati tra i 3 e i 6 mesi di età, subito dopo la diminuzione della concentrazione ematica degli anticorpi materni, e i cuccioli che non hanno ricevuto dalla madre una quantità di anticorpi adeguata.
Nel caso di animali giovani che presentano un aumento della temperatura corporea (> 41° C), anoressia, vomito, diarrea, scolo nasale e/o oculare, segni neurologici, il Cimurro dovrebbe essere considerato quale sospetto diagnostico. I segni clinici variano in relazione alla virulenza del ceppo virale, alle condizioni di sviluppo, all’età dell’ospite ed allo status del sistema immunitario. A seconda della viremia e della distribuzione nei differenti organi, i sintomi possono essere respiratori (tosse, dispnea), intestinali (vomito e diarrea), neurologici (spasrni muscolari incontrollabili) cutanei (indurimento dei polpastrelli) o un misto di questi. A causa della severità della patologia e dell’alta frequenza delle infezioni secondarie, la letalità dell’infezione da Cimurro varia tra il 30 e l’80 %.
La scelta del materiale da analizzare per una ricerca antigenica ed il momento del prelievo sono i fattori più importanti. Il momento ottimale nel quale eseguire il prelievo di campione è compreso tra 7 e 10 giorni post-infezione. E’ preferibile utilizzare campioni di secrezioni oculari. Se non è possibile ottenerli, utilizzare campioni di secreto nasale, urina o liquor. Campioni di plasma, siero e feci non sono ideali per questo tipo di analisi (tendenza a risultati falsi positivi) e non de ne raccomanda l’utilizzo. A causa della variabilità dello status immunitario dell’ospite, la diffusione del CDV nell’animale infetto può essere molto diversa.
L’interpretazione del risultato del test dovrebbe sempre tenere in considerazione i dati anamnestici e clinici, così come eventuali terapie o profilassi.
I cani senza adeguata immunità (bassa risposta anticorpale) mostrano una massiva invasione dei tessuti epiteliali e del SNC, mentre i cani con immunità adeguata (buona risposta anticorpale) mostrano spesso soltanto un’invasione del SNC.

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– Elettroforesi urinaria SDS-AGE.

L’elettroforesi su gel di agarosio in tampone neutro SDS consente di separare ed evidenziare le proteine urinarie secondo il loro peso molecolare annullando le differenze di carica. Al termine della migrazione si otterranno quindi bande elettroforetiche formate da proteine omogenee per dimensione. In relazione al peso molecolare delle proteine presenti nel campione, la proteinuria potrà essere classificata permettendo quindi di distinguere facilmente le proteine di origine tubulare da quelle di origine glomerulare. I quadri elettroforetici risultanti, sono comparati visivamente ai pesi molecolari delle proteine evidenziate nella lane di riferimento, al fine di identificare le singole proteine urinarie e quindi classificare appunto il tipo di proteinuria.

Il livello minimo rilevabile attualmente è di circa 15 mg/l per frazione.

Raccolta e conservazione del campione

L’analisi è eseguita su campioni di urine freschi, raccolti nelle 24 ore. Se necessario è possibile conservare le urine a 2 – 8 °C per un massimo di una settimana.

Interpretazione

L’interpretazione è di tipo qualitativa. Come aiuto nell’interpretazione vedi la BIBLIOGRAFIA.

Quadro di riferimento migrazione

sds-age

Proteinuria fisiologica

E’ debole, di solito la proteina maggiore è l’albumina, associata con tracce di transferrina ed immunoglobuline.

Proteinuria patologica

Una proteinuria con rapporto proteinuria/cretinuria superiore a 0,4 deve essere considerata come patologica e deve essere seguita da una analisi qualitativa delle proteine eliminate.

Proteinuria glomerulare: trattasi di una proteinuria ad alto peso molecolare (> 67.000 D), secondaria ad una disfunzione della barriera di filtrazione glomerulare.
Si distinguono due forme di proteinuria glomerulare rispettivamente selettiva e non selettiva.
La forma selettiva caratterizza una lesione glomerulare precoce e reversibile con perdita di albumina (P.M. 67.000 D) e transferrina (P.M. 80.000).
La forma non selettiva è indicativa di una lesione avanzata della membrana basale con perdita della funzione di setaccio glomerulare; tipico è il riscontro di IgG (P.M.160.000 D).


Proteinuria tubulare: trattasi di una proteinuria a basso peso molecolare (< 67.000 D) espressione di un mancato riassorbimento proteico da parte del tubulo contorto prossimale. Frequente è il rilievo di β2 microglobulina (P.M. 12.000), lisozima (P.M. 15.000) e RPB (retinol binding protein, P.M. 12.000), catene leggere libere monoclonali o policlonali.


Proteinuria mista: coespressione di una proteinuria glomerulare e tubulare.



BIBLIOGRAFIA

Cameron JS. 1987. The nephrotic syndrome. Am J Kidney Dis, 10 : 157-171.

Chopin N. 1991. Étude de la protéinurie. Inf Tech Biol, 1 : 23-28.

Cohen R, François B, Sabot JF, Bernard P, Picq JP, Adeleine P. Étude comparative de l’immunoélectrophorèse urinaire et de quatre index de sélectivité glomérulaire au cours des glomérulopathies chroniques. 1985. Path Biol, 33 : 23-26.

Joachim GR, Cameron JS, Chwartz M, Belker EL. 1964. Selectivity of protein excretion in patients with the nephrotic syndrome. J Clin Invest,43, 2332-2346.

Laemli U.K., Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4. Nature, 227 : 680-685.

Le Bricon T, Erlich D, Bengoufa D, Dussaucy M, Garnier JP, Bousquet B. 1998. SDS-agarose gel electrophoresis of urinary proteins : Application to multiple myeloma. Clin Chem., 44 : 1991-1997.

Le Carrer D. 1990. Protéinuries : Mise au point sur leur exploration biologique en 1990. L’Eurobiologiste, 190 : 395-405.

Le Carrer D, Chopin N. 1994. Profil protéique urinaire : Proposition d’un protocole d’exploration biologique des protéinuries. Revue française des laboratoires, 269 : 29-37.

Le Carrer D, Nicolas A, Ducasse L. 1992. L’analyse des protéinuries au laboratoire de biologie en 1992. Revue française des laboratoires, 225 : 41-47.

Linstedt G, Lindberg PA. 1974. Loss of tubular proteinuria pattern during urine concentration with a commercial membrane filter cell. Clin Chem Acta, 56 : 125-126.

Philipon C. 1989. Protéines urinaires : Intérêt clinique et interprétation. Technique et Biologie, 6 : 239-249.

Waller KV, Ward KM, Mahan JD, Wismatt DK. 1989. Current concepts in proteinuria. Clin Chem, 35 : 755-765.

Westermeier R., «Electrophoresis in Practice. A Guide to Theory and Practice», VCH Publishers, New York, NY, 1993.

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– ImmunoComplessi Circolanti (CIC).

Gli immunocomplessi sono combinazioni antigene/anticorpo di origine immune od autoimmune, presenti in circolo grazie alla loro natura (composizione) e caratteristiche di solubilità (dimensione). Gli immunocomplessi circolanti tendono ad essere eliminati dal circolo dal sistema mononucleato-macrofagico: quelli in eccesso di antigene e scarsamente fissanti il complemento sfuggono più facilmente e tendono a localizzarsi a livello delle strutture vascolari di diversi organi (rene, cute, ecc.) e ad esplicare un danno tissutale attraverso l’intervento di fattori cellulari (piastrine, leucociti, macrofagi) ed umorali (complemento, fattori della coagulazione e della fibrinolisi, sistema delle chinine, ecc.). La presenza di CIC non è segno sicuro di malattia da immunocomplessi come l’ assenza di CIC non esclude malattia da immunocomplessi. La presenza di CIC è significativa se persiste nel tempo. Occorre inoltre verificare i segni di attivazione del complemento per confermare il ruolo patogenico degli immunocomplessi.

CIC e Leishmania; problemi renali.
Approssimativamente il 50% dei cani con leishmaniosi presenta un grado maggiore o minore d’interessamento renale. Di questo 50%, il 30% ha insufficienza renale e il 20% ha una glomerulopatia. Nei casi molto avanzati, alcuni di questi cani sviluppano una sindrome nefrosica. È comunque importante ricordare che esiste un 40% di cani con leishmaniosi e malattia renale che risponde bene al trattamento. La causa principale del problema renale è una glomerulonefrite membranosa secondaria alla formazione e alla deposizione di immunocomplessicircolanti nella parete dei capillari glomerulari. Sono state descritte altre cause di problemi renali associati alla leishmaniosi, altri tipi di glomerulonefrite, nefrite o deposizione di sostanza amiloide. I livelli diproteinuria sono indicativi del grado di lesione glomerulare. Il ritrovamento precoce di una quantità anomala di proteine urinarie, specialmente in cani che ancora non presentano insufficienza renale, è fondamentale per cercare di rallentare la progressione delle lesioni renali secondarie alla leishmaniosi. La determinazione del rapporto PU/CU è molto importante per valutare il danno glomerulare.

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